Стадии хпн по скф

Содержание

3.2 Иное лечение

• Рекомендовано  устранение или минимизация факторов риска развития ХБП в соответствии с принципами доказательной медицины.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Хорошо известно, что высокое потребление белка (в первую очередь животного) ассоциируется со своеобразными гемодинамическими сдвигами в почках, которые выражаются в снижении почечного сосудистого сопротивления, нарастании почечного кровотока и гломерулярной ультрафильтрации. На этом фоне уменьшается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации (Kf).

Снижение Kf в данных условиях рассматривается в качестве реакции, призванной ограничить неконтролируемый рост СКФ в отдельном нефроне. Понятно, что в такой ситуации уменьшение величины Kf должно приводить к усугублению интрагломерулярной гипертензии. Очевидно, такие изменения могут способствовать акцелерации почечных повреждений по гемодинамическому механизму (Кучер А.Г. и соавт., 2004; Кучер А.Г. и соавт., 2007).

Однако влияние значительного количества протеинов в рационе на состояние почек не исчерпывается только гемодинамическими эффектами.

Например, на фоне повышенного потребления белка наблюдается нарастание конечных продуктов гликирования, которые запускают сложный каскад реакций, включающий генерацию активных форм кислорода. Последние, в свою очередь, активируют сигнальные пути митоген-активируемых протеинкиназ, протенкиназы С и активаторов транскрипции.

Это сопровождается нарастанием экспрессии провоспалительных (NF-?B, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1, фактора некроза опухолей-?) и профибротических (трансформирующего фактора роста-?, фактора роста соединительной ткани, фактора роста тромбоцитарного происхождения) субстанций. В такой ситуации происходит трансформация канальцевых клеток в миофибробласты, что в конечном итоге приводит к тубулярной атрофии и фиброзу интерстиция.

Необходимо отметить, что вопрос о взаимоотношениях между потре-блением белков и состоянием почек крайне сложен (Lentine K. и соавт., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

По-видимому, такие взаимосвязи определяются не только количеством, но и качеством пищевого протеина. Есть основания считать, что растительные белки оказывают меньшую нагрузку на почки, чем животные. При этом протеины сои (даже при высоком потреблении белка) оказывают, возможно, не только меньшее негативное влияние на почечную гемодинамику, но и обладают кардиопротективным, нефропротективным и антисклеротическим действием (Кучер А.Г. и соавт., 2007; Uribarri J. и соавт., 2006; Sacks F.M. и соавт., 2006).

В практике лечения больных на додиализных стадиях ХБП используется довольно много вариантов диетических предписаний, связанных с ограничением поступления белка, хотя результаты применения малобелковой диеты (МБД) (0,6–0,8–1,0 г белка/кг массы тела/сут) в плане за-медления прогрессирования ХБП оказались неоднозначными (Klahr S. и соавт., 1994; Hansen H.P. и соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2002; P?ls L.T. соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2004).

У детей с ХБП содержание белка в рационе должно соответствовать возрастной норме, поскольку его дефицит отрицательно сказывается на росте и развитии. Исключение могут составлять ситуации с крайней степенью выраженности гиперфосфатемии и гиперпаратиреоидизма.

Включение в МБД комбинации эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов приводит к замедлению прогрессирования ХБП (Teschan P.E. соавт., 1998; Prakash S. и соавт., 2004; Mitch W.E., 2005). При исполь-зовании препарата эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов длительное применение МБД в додиализном периоде не вызывает нарушения белкового обмена, что благоприятно отражается на результатах последующей заместительной терапии (Chauveau P. и соавт., 2009).

Наконец, опыт многолетнего использования МБД с включением соевого изолята SUPRO 760 (0,3–0,4 г белка/кг/ИМТ/сут на основе обыч-ных продуктов питания плюс соевый изолят из расчета 0,3–0,2 г белка/ кг/ИМТ/сут) свидетельствует о том, что такие рационы действительно могут замедлить прогрессирование ХБП, по крайней мере у части боль-ных (Кучер А.Г. и соавт., 2007).

При формировании рационов у пациентов с ХБП можно руководствоваться рекомендациями JNC 7, модифицированными для ХБП (табл. 14) (Смирнов А.В. и соавт., 2009).

Нарушения минерального обмена. Нарушения гомеостаза кальция и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ. При этом критическим значением рСКФ, при котором начинают наблюдаться подавление активности 1?-гидроксилазы в почках, повышение сывороточной концентрации неорганического фосфора, уменьшение концентрации кальция в сыворотке крови и на-растание уровня паратгормона (ПТГ), считается 60 мл/мин/1,73 м2.

Таблица 14. Содержание макронутриентов и минералов в диете для пациентов с гипертензией, согласно рекомендациям JNC 7, модифицированное для хронической болезни почек

С1–С2

С3а–С4

Белок, г/кг/сут, % энергообеспечения***

1,0/13

0,6–0,8/10

Фосфор, г/сут

1,7

0,8–1,0

Калий, г/сут

{amp}gt;4

2–4

* Не рекомендовано при солевом истощении.

Исходя из того, что энергообеспеченность за счет белков, жиров и углеводов составляет 100%.

Потребление белка 1,3–1,4 г/кг/сут соответствует обычной западной диете (Fouque D. и соавт., 2011). Такой уровень потребления белка для пациентов с ХБП представляется завышенным. При ХБП 1–2 стадий содержание протеина в рационе не должно превышать 1,0 г/кг/сут.

За последние два десятилетия существенно расширились представления о кальций-фосфорном гомеостазе, его нарушениях при ХБП подходах к коррекции этих расстройств (Добронравов В.А., 2011). К наиболее крупным достижениям в физиологии и патофизиологии гомеостаза кальция и фосфора следует отнести открытие фосфатурических гормонов (прежде всего фактора роста фибробластов 23) и расшифровку механизмов его действия на клеточно-молекулярном уровне с участием вспомогательного белка klotho.

бифосфонаты, кальцимиметики, активаторы рецепторов витамина D, севеламер, лантана карбонат и др. В нефрологии все это послужило причиной для создания новых концепций, например, «chronic kidney disease and mineral and bone disorders — CKD-MBD» (отечественный эквивалент — минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек) и существенному пересмотру действующих рекомендаций по диагностике, профилактике, контролю и лечению таких расстройств (Практические рекоменда-ции KDIGO…, 2011).

Степени болезни

Основной показатель развития ХПН – это уровень креатинина в крови. Поэтому в медицинской практике применяют несколько классификаций заболевания по креатинину.

Таблица по Рябову

№Стадия патологииОсобенности1Латентная формаОбратимая степень. Делится на две фазы:

• А – нормальный креатинин.
• Б – концентрация повышается о 0,13 ммоль/л. Скорость фильтрации 50% от нормы.

2АзотемическаяРазвивающаяся степень заболевания.

• Фаза А – креатинин составляет -0,45 ммоль/л.
• Б – 0,70 ммоль/л. Скорость фильтрации падает до 10% от нормы.

3УремическаяФаза прогрессирования.

• В фазе А креатинин составляет до 1,2 ммоль/л.
• Б – более 1,26 ммоль/л. Скорость фильтрации минимальная – около 5%.

Норма скорости клубочковой фильтрации (СКФ) составляет 100-120 мл в минуту. Относительно данного показателя и формируется классификация:

• Первая стадия – начальная стадия ХПН. Скорость фильтрации составляет 90 мл в минуту, также в наличии некоторое повреждение почек. В некоторых случаях расценивается как вариант нормы.
• Вторая стадия – снижение клубочковой фильтрации до 89-60 мл в минуту. Однако, при отсутствии структурных изменений этот показатель является нормой для пожилых людей.
• Третья стадия – скорость фильтрации падает до 60-30 мл в минуту. Но яркой клиники нет, и процесс, протекающий в почках может быть скрытым. В некоторых случаях отмечается увеличение объема мочи, уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, вялость, бледность кожи и слизистых, снижение аппетита. В 50% пациентов наблюдается повышение нижнего (диастолического) артериального давления.
• Четвертая стадия – консервативная. Название обусловлено тем, что она может сдерживаться лекарственными препаратами, и не требует очищения крови аппаратными методиками. Скорость фильтрации составляет 29-15 м в минуту, развиваются типичные признаки почечной недостаточности.
• Пятая стадия – терминальная. Скорость фильтрации ниже 15 мл в минуту, количество мочи падает, вплоть до полного ее отсутствия. Появляются признаки отравления организма азотистыми шлаками, поражаются все органы и системы.

Важно! На 5 стадии ХПН жизнь пациента зависит от гемодиализа и пересадки почки.

Для определения скорости фильтрации в зависимости от количества креатинина в крови, существует специальный калькулятор. Который, помимо концентрации креатинина, учитывает возраст, пол, расу, рост и вес пациента.

СтепеньСкорость клубочковой фильтрации мл/мин. Уровень креатинина плазмы ммоль/лСимптомы Другие диагностические изменения190-600,123-0,176Это латентная стадия, при которой периодически возникают жалобы на основное заболевание, но ХПН клинически может не обнаруживаться. Однако при тщательном опросе пациент иногда вспоминает о минимальных ее проявлениях в виде:

• быстрой утомляемости;
• слабости к концу дня;
• изредка появляющейся сухости во рту

Отмечается периодическое выделение с мочой белка (протеинурия) и незначительные изменения фосфорно-кальциевого обмена260-300,176-0,352Стадия также имеет название компенсированной. Симптомы ХПН при ней такие же, как и при первой степени, но они появляются чаще и больной сам их озвучивает доктору. В этот период пациенты худеют, отмечают постоянные жажду и избыточное мочеиспускание (полиурия). Кожа у них сухая, со сниженной эластичностью, бледно-желтого цветаНа данном этапе происходит:

• уменьшение осмолярности мочи;
• возможны умеренные нарушения баланса воды и солей в организме за счет периодически повышенного выделения натрия с мочой;
• более выраженные изменения кальций-фосфорного обмена, за счет чего нередко возникают признаки дистрофии костей

330-150,352-0,528Для этого этапа ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Причина этого:

• обострение основного урологического заболевания;
• перенесенная другая присоединившаяся патология;
• оперативное вмешательство.

Начинают появляться симптомы, связанные с постепенным накоплением мочевины (уремия):

• головная боль;
• общая утомляемость;
• слабость;
• ухудшение аппетита;
• рвота;
• сухость во рту.

Кожа у таких больных сухая, бледная, серовато-зеленого оттенка. Часто происходит развитие артериальной гипертензии и анемии

Наблюдаются следующие изменения:

• снижение осмолярности мочи;
• появление азотемии и уремии;
• значительные нарушения водно-солевого баланса;
• возникновение метаболического ацидоза из-за накопления мочевины

4меньше 15более 0,528На терминальной стадии наблюдается клинический синдром хронической уремии. При этом страдают функции не только почек, но и других органов:

• Сердечно-сосудистая система. Развивается тяжелая артериальная гипертензия, формируется уремический перикардит, наблюдаются выраженные нарушения ритма.
• Желудочно-кишечный тракт. Поскольку через слизистую оболочку полости рта, желудка и кишечника начинают выделяться продукты азотистого обмена, то в таком случае это приводит в тошноте, рвоте, потери аппетита, постоянному чувству неприятного привкуса аммиака во рту. Развивается уремический стоматит, колит, гастрит.
• Нервная система. Сопровождается заторможенностью, вялостью. Периодически возникает возбуждение, тревожность, эйфория, судороги. При уремической коме больной теряет сознание. Повреждается зрительный нерв, что приводит к развитию почечной ретинопатии и снижению остроты зрения.
• Дыхательная система. Возникает экссудативный уремический плеврит, в результате чего происходит накопление выпота в плевральной полости. Дыхание становится учащенным, затрудненным, развивается трахеобронхит или бронхопневмония, которая часто является причиной смерти.
• Кровь. Формируется анемия из-за гибели эритроцитов и снижения стимулирующего влияния почек на их рост

Развиваются следующие изменения:

• Снижение осмолярности мочи до уровня плазмы крови (изогипостенурия)- 300-350 мосм/л
• Увеличение уровня калия в крови (гиперкалиемия).
• Гипонатриемия.
• Гипохлоремия.
• Декомпенсированный ацидоз

ПризнакОПНХПНПричинаВозникает при токсическом поражении органа во время отравления, переливания несовместимой крови, ожогах, острых заболеваниях почекПоявляется на фоне длительно текущего патологического процесса в почках, гипертонической болезниТечениеБыстроеМедленноеАзотемия и нарушения водно-солевого балансаРезко выражены, быстро развиваютсяНарастают постепенно, поскольку на начальных этапах орган пытается компенсировать гибель нефроновИзогипостенурияРазвивается при восстановлении функций органаСлужит критерием ухудшения состоянияФункции почекМогут быть восстановленыС каждым обострением угасаютАртериальная гипертензияРедкоВысокая, стойкаяГлазное дноНормальное, иногда нестойкие измененияПочечная ретинопатияГиперкалиемияВ начальной стадииВ терминальной стадииПоражения нервной системыЭнцефалопатия развивается раноНеврологическая симптоматика наблюдается на последнем этапе